Comment l’organisme parvient il à détecter une intrusion de manière quasi instantanée, et par quels mécanismes cellulaires et moléculaires la réaction inflammatoire permet-elle de contenir l’infection tout en préparant la guérison ? 

• L'immunité innée est présente chez tous les animaux. Ces derniers peuvent reconnaître une grande diversité d'agents pathogènes grâce à des récepteurs de surface, les TLR, qui reconnaissent des motifs conservés chez de nombreux pathogènes. Ces récepteurs sont présents à la surface de cellules phagocytaires présentes en permanence dans les tissus.  
• Chez les vertébrés, la réponse à une infection ou à une lésion tissulaire est stéréotypée. On observe toujours un gonflement, une rougeur, une douleur et la zone touchée est plus chaude : c'est la réaction inflammatoire aigüe.
• Au niveau cellulaire, la réaction inflammatoire aigüe se caractérise par l'arrivée sur le site infecté de nombreux globules blancs capables de réaliser la phagocytose : les cellules phagocytaires.  
• Chez l'être humain, les macrophages et les cellules dendritiques peuvent éliminer des débris cellulaires et des agents infectieux par phagocytose. L'agent infectieux est d'abord ingéré par la cellule puis est détruit par des substances chimiques. 

Il arrive que les symptômes de la réaction inflammatoire soient trop importants (douleur) ou trop réguliers (maladie chronique, allergie). Dans ce cas, le médecin peut prescrire des médicaments anti-inflammatoires tels que l’Ibuprofen, l’aspirine ou la cortisone. 

Comment les molécules anti-inflammatoires (Ibuprofen, Aspirine, Cortisone) empêchent elles la réaction inflammatoire ? 

 La cyclooxygénase-1 (COX1), ou prostaglandine G/H synthase, est une enzyme qui permet la synthèse de médiateurs chimiques de l’inflammation, les prostaglandines, à partir d’un substrat, l’acide arachidonique.
Elle est inhibée par les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), tels que l’aspirine ou l’ibuprofène. Ces anti-inflammatoires agissent donc en bloquant la formation des prostaglandines. Ils ont des propriétés antalgiques (contre la douleur), antipyrétiques (contre la fièvre) et, à doses plus élevées, anti-inflammatoires. 

La réponse adaptative se met en place au bout de quelques jours après une infection virale ou bactérienne. La réponse adaptative humorale met en jeu des anticorps, qui se fixent de façon spécifique sur des molécules portées par les agents pathogènes : les antigènes. Un anticorps est constitué de 2 chaînes lourdes et de 2 chaînes légères, identiques 2 à 2. Il possède 2 sites de fixation sur un antigène spécifique donné. Une fois fixé sur l'agent pathogène, un anticorps facilite l'action des macrophages et des granulocytes. 

Il existe une multitude d'agents pathogènes, auxquels correspondent un nombre immense d'antigènes différents. Chaque anticorps spécifique d'un pathogène ne peut donc pas être codé par un gène exclusif. Des mécanismes de recombinaison des segments de gènes codant les parties constantes et variables des chaînes lourdes et légères des anticorps expliquent la formation d'une immense diversité d'anticorps, permettant de reconnaître en principe n'importe quel antigène.
 

Les cellules de l'immunité adaptative circulent dans un état dormant dans le sang et dans la lymphe. Lors d'une infection, seuls sont activés les lymphocytes B produisant un anticorps reconnaissant un antigène de l'agent pathogène impliqué, et les lymphocytes T4 produisant un récepteur T reconnaissant un antigène de l'agent pathogène : on parle de sélection et d'amplification clonale. Cette activation se produit dans les ganglions lymphatiques et implique des cellules présentatrices d'antigène. Les lymphocytes T4 activés deviennent des lymphocytes T auxiliaires qui stimulent la différenciation des lymphocytes B en plasmocytes sécréteurs d'anticorps. On parle de différenciation clonale. 

Lors d'une infection virale, les lymphocytes T8 sont stimulés et se différencient en lymphocytes T cytotoxiques(LTC) dans les ganglions lymphatiques. Ces LTC sont capables de se lier aux cellules infectées via leurs récepteurs T, qui reconnaissent des antigènes spécifiques du virus. Ils détruisent alors les cellules anormales par lyse cellulaire. Les débris cellulaires seront éliminés par les macrophages par phagocytose.